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鎮痛に対する座薬の使用で血圧低下するメカニズム

2018年08月27日9コメント13,713アクセス

ボルタレン座薬使用による血圧低下について

発熱時の使用では発汗による循環血液量の減少で血圧が低下すると勉強しました

しかし、鎮痛に対して使用した場合のメカニズムが分かりません

同じ座薬でも解熱と鎮痛では血圧低下のメカニズムは変わりますか?

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コメント

9件/9

>10 ゴリラNSさんへの返信

ご指摘ありがとうございます。

使用上の注意として(ボルタレン・サポの添付文書より)

(7) 高血圧症のある患者〔プロスタグランジン合成阻害作用に 基づくNa・水分貯留傾向があるため血圧をさらに上昇さ せるおそれがある。〕

とありますね。これについて説明して欲しいですね。

腎血流量が減少することで、腎臓から心臓に対するホルモンが放出され、思わぬ高血圧をまねくこともありますが。

>6 .さんへの返信

自分も回答解らないから、疑問形でしか回答しないNs。時間の無駄。そんな嫌味言う時間があるなら、あなたも勉強してください。

職場でも嫌われてそう。そして、また自分の非を認めないところも頂けない。

そもそも、NSAIDSは、プロスタグランジンを抑制し、セットポイントを下げ血管拡張の作用があります。血管拡張作用があることで熱を放散させる一方、血圧低下が起こるのではないでしょうか。

No.9

>解熱と鎮痛では血圧低下のメカニズムは変わりますか?

同じ薬が使用目的によって変わるんですか??

同じメカニズムの中での発現作用でしょう。

>8 666さんへの返信

その人により受け取り方は様々です。

トピに関する回答を何もせず、コメントしている人に誹謗中傷しているだけの貴方の方が、私にとっては不快です。

ホメオスタシス(恒常性)について、どう考えますか?

疼痛緩和の目的でボルタレン坐薬を使用する前に血圧を測定しないのでしょうか?

薬の作用機序も大切なことのひとつでしょうけど、そればかりにとらわれて肝心の患者さんの状態の変化に気づかないのも、どうなのでしょうか。

血圧低下が予測されるのであれば、患者さんにどのようなことを伝えなければならないのでしょうか。

まさか「坐薬」だからといって「坐位」で挿肛してないですよね。疼痛が緩和されたからと急に起き上がる(立ち上がると)どうなる可能性がありますか。

作用機序については「〜説」が各文献に掲載されていますので、そちらを一読されると良いと思われます。

答えになってないので「スルー」してくださいね。

>4 kaoriさんへの返信

その式は「周手術期の臨床判断を磨く」に載っている式ですね。

色々調べたんですけど、分子生物学的な機序は見つけきれなかったです。

どうも、内服のNSAIDs全般の話ではなく、ジクロフェナクNa坐薬に特徴的みたいですね。

バイオアベイラビリティと吸収速度が関係しているようです。

リスク因子は複数あって、投与前の脱水もそのうちの一つみたいです。

国会図書館に一つだけ作用機序が載ってそうな文献があったので、取り寄せてます。

手元にあるハーバード大学臨床薬理学とカッツング薬理学でははっきりした事は見つけきれなかったです。

>3 kaoriさんへの返信

あっ、39℃発熱時の不感蒸泄は391mlの間違いでした💦

消炎鎮痛薬の使用による血圧低下の原因としては、低用量性ショックかアナフィラキシーショックだと思います。

発熱による脱水は不感蒸泄の計算でどの程度水分が失われるかある程度推測できると思います。

平熱で室温が適温の場合の不感蒸泄は約15ml/kg/日で、体温が1℃上がる毎に15%増加する計算式のようなので、

例えば50kgの人の平熱(36℃)時の不感蒸泄が50×15=750、39℃に発熱したら750×1.15^3=1141なので351ml水分が喪失されるということになるのかな。

更に発汗による有感蒸泄を加えると、

平熱&発汗なし&室温28℃=900ml/日

38℃以上&軽度発汗&室温28℃=1000〜1500ml/日、中度以上の発汗で1500〜3000ml/日は喪失されるそうです。

私の個人ノートから引っ張ってきた計算式なので文献ははっきりしません😳

で、脱水に加えて解熱鎮痛薬が視床下部体温中枢に作用して皮膚血管を拡張させることにより血圧低下に至る(=低用量性ショックと同義)と私は解釈しています。

確かに不思議ですよね。

シクロオキシゲナーゼの阻害はアラキドン酸カスケードの上流の反応を止めてしまうので、プロスタグランジンは生成されなくなります。

PGの殆どが血管拡張作用や血圧低下作用を持つので、本来なら血圧は上昇するはずなんですよね。

NSAIDsの有名な副作用として、Na貯留を招き、血圧上昇や浮腫が出来ます。

おそらくNSAIDsでPGE2が生成されなくなることで生体侵襲が低下して、結果侵襲が加わっていた時に分泌されていたアドレナリンが減少して血圧が下がるんじゃないかと考えています。

薬剤による解熱で、血圧を下げる程の量の水分が失われるのは考えにくいんですけど、実際、どれくらいの量の水分が失われるんだろう。

考えた事なかったです。

「疼痛」「交感神経」で調べてみてはと思います。